Αδυναμία, εξάντληση, καταβολή μπορεί να οφείλονται στην Υπερινσουλιναιμία. Τι είναι και πως οδηγεί σε διαβήτη τύπου ΙΙ, υπέρταση και αρτηριοσκλήρυνση;

του Ξενοφώντα Τσούκαλη, Μ.D., medlabnews.gr

Υπερινσουλιναιμία είναι η αύξηση της ποσότητας ινσουλίνης στο αίμα η οποία προκαλείται μετά από γεύματα τα οποία έχουν μεγάλο ινσουλινικό δείκτη. Συχνά (αλλά όχι πάντοτε) τα γεύματα αυτά έχουν και υψηλό γλυκαιμικό δείκτη, οπότε υπάρχει κάποιος συσχετισμός, ειδικά στους υδατάνθρακες.

Η ινσουλίνη, μια ορμόνη που εκκρίνεται από το πάγκρεας (και συγκεκριμένα από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος) είναι απαραίτητη για να εισέλθει η γλυκόζη στα περισσότερα κύτταρα του σώματος, όπου χρησιμοποιείται για να παράγει ενέργεια.

Μετά από ένα σύνηθες γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, η γλυκόζη κυκλοφορεί στο αίμα και ερεθίζει το πάγκρεας να παράγει ινσουλίνη. Χωρίς την ινσουλίνη, πολύ λίγη γλυκόζη μπορεί να μπει στα μυϊκά κύτταρα και σε άλλους ιστούς (στον εγκέφαλο η γλυκόζη μπαίνει χωρίς τη βοήθεια της ινσουλίνης). Η ινσουλίνη βοηθάει επίσης τα αμινοξέα (τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών) να μπουν στα μυϊκά κύτταρα, γι’ αυτό και οι αθλητές καταναλώνουν σακχαρούχα ποτά μαζί με τις πρωτεΐνες τους. Τέλος η ινσουλίνη εμποδίζει την λιπόλυση, δηλαδή τη διάσπαση των αποθηκευμένων τριγλυκεριδίων και την έξοδο των λιπαρών οξέων από τις αποθήκες τους προς την κυκλοφορία του αίματος.

Ο οργανισμός, για να μας ειδοποιήσει ότι χρειάζεται ενέργεια για τις διάφορες λειτουργίες του, «μεταχειρίζεται» το αίσθημα της πείνας. Τότε τρώμε – πολλές φορές περισσότερο από ό,τι χρειάζεται. Η ποσότητα της τροφής που έχει ανάγκη κάθε άνθρωπος εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία και από το πόσο σκληρά εργάζεται. Κάθε φορά που τρώμε, ο οργανισμός παράγει διάφορα ένζυμα για την πέψη, καθώς και ινσουλίνη για να σταθεροποιεί τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Ό,τι περισσεύει το αποθηκεύει στο σώμα σαν λίπος και έτσι αυξάνονται τα κιλά.

Αυξανόμενου του βάρους σώματος ενός ατόμου αυξάνεται ο λιπώδης ιστός, ένας ιστός με αντίσταση στην ινσουλίνη. Άρα το πάγκρεας εκκρίνει μεγαλύτε­ρες ποσότητες ινσουλίνης για να αντιμετωπίσει αυ­ τήν ακριβώς την αντίσταση στη δράση της. Όσο όμως αυξάνεται η έκκριση ινσουλίνης εμφανίζεται και αντίσταση στη δράση της μέσω του φαινομένου του down-regulation των υποδοχέων της.
Και έτσι εφόσον το πάγκρεας έχει τη συνεχή δυνα­τότητα έκκρισης μεγάλων ποσοτήτων ινσουλίνης ώστε να διατηρεί φυσιολογική τη γλυκόζη αίματος δεν εμφανίζεται διαβήτης υπάρχει όμως ελαττωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
Το πάγκρεας όμως δεν μπορεί να διατηρήσει απε­ριόριστα τη συνεχή έκκριση μεγάλων ποσοτήτων ιν­ σουλίνης και με την “εξάντληση” του παγκρέατος εμφανίζεται διαβήτης (= υπεργλυκαιμία νηστείας). Σε παχύσαρκα γενικώς άτομα η ινσουλίνη πλάσματος εί­ ναι συνήθως ψηλότερη παρά σε λεπτόσωμα άτομα της ίδιας ηλικίας (αν και μπορεί να μην είναι τόση όση χρειάζεται σε σχέση με την αντίσταση στη δράση της).
Το 80% των ασθενών με μη-ινσουλινοεξαρτόμενου διαβήτη είναι παχύσαρκοι. Η επίπτωση της υπερτάσεως είναι διπλάσια σε αυτά τα άτομα σε σχέση με μη διαβητικούς

Η υπερινσουλιναιμία χωρίς παθολογικές τιμές σακχάρου ευθύνεται για τις ωριαίες μεταβολές της ενεργητικότητας και της διάθεσής μας, που εκδηλώνεται:

• με αδυναμία,
• εξάντληση,
• καταβολή,
• ευερεθιστικότητα,
• αδυναμία συγκέντρωσης,
• διαταραχές μνήμης και
• εναλλαγή νύστας – πείνας,
• τα οποία βελτιώνονται άμεσα με τη λήψη τροφής ή καφέ.

Η υπερινσουλιναιμία με ή χωρίς παχυσαρκία οδηγεί στην εξάντληση του παγκρέατος, με συνέπεια την εμφάνιση (ίσως και πολλά χρόνια αργότερα) του σακχαρώδους διαβήτη.

Η υπερινσουλιναιμία έχει πολύ δυσμε­νείς επιδράσεις στον οργανισμό. Ενοχοποιείται για την πρόκληση δυσλιπιδιαμίας, υπερτάσεως και αρτηριοσκληρύνσεως. Επίσης η υπερινσουλιναιμία και η αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης είναι οι κύριες αιτίες του διαβήτη τύπου 2.
Έχει δειχθεί ότι σχεδόν το 50% των πασχόντων από ιδιοπαθή υπέρταση έχει ινσουλινοαντίσταση και μάλιστα ανάλογου τύπου και βαρύτητος με αυτή που παρατηρείται στους παχύσαρκους και στους διαβητικούς. Η επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη στα βασικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλο, μάτια, νεφρά) οφείλεται στην τοξική επίδραση της υπερινσουλιναιμίας, που μπορεί να προηγείται 10-15 χρόνια του υψηλού σακχάρου. Δεν είναι σπάνιο φαινόμενο να διαγιγνώσκεται σακχαρώδης διαβήτης μετά από ένα οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μια βαριά λοίμωξη ή κατά τη διάρκεια της κύησης.

Η υπερινσουλιναιμία επίσης προϋπάρχει σε νεαρά άτομα με

• Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών,
• με αραιομηνόρροια,
• ακμή,
• υπερτρίχωση,
• παχυσαρκία και
• με διαταραχές της αναπαραγωγής (αδυναμία τεκνοποίησης),

πολλά χρόνια προ της εμφάνισης του σακχαρώδους διαβήτη.

Eπιπλέον, η υπερινσουλιναιμία και η ινσουλινοαντίσταση συνοδεύονται από αθηρωγόνο λιπιδαιμικό προφίλ που περιλαμβάνει: αυξημένα τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL-C και μικρά-πυκνά μόρια LDL. Eπομένως, η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί ‘κεντρικό’ αίτιο του MΣ, το οποίο αποτελούν οι εξής παράγοντες:

• Διαβήτης τύπου 2 ή διαταραχή της ομοιοστασίας της γλυκόζης
• Παχυσαρκία
• Υπέρταση
• Δυσλιπιδαιμία
• αύξηση της πηκτικότητος του αίματος –
• Aθηρωματική καρδιοαγγειακή νόσος.

Ο όρος μεταβολικό σύνδρομο χρησιμοποιείται για να περιγράψει ένα σύμπλεγμα μεταβολικών διαταραχών, προϋποθέτοντας ως κοινό παθολογικό υπόστρωμα τους, την ύπαρξη αντίστασης των ιστών στόχων στη δράση της ινσουλίνη.

Η παρουσία του συμπλέγματος των μεταβολικών αυτών διαταραχών αυξάνει τον κίνδυνο πρωίμου εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου.

Το μεταβολικό σύνδρομο σε σχέση με την αντίσταση στην ινσουλίνη περιέγραψε πρώτος ο Reaven (1988) όταν αξιολογώντας και παλαιότερες παρατηρήσεις περιέγραψε συνύπαρξη της αντίστασης στην ινσουλίνη με υπερινσουλιναιμία, διαταραχή στην ανοχή της γλυκόζης, υπερτριγλυκεριδαιμία, μειωμένη HDL-χοληστερόλη και υπέρταση, το οποίο ονόμασε σύνδρομο Χ. Βασικό χαρακτηριστικό του συνδρόμου θεωρήθηκε η υπερινσουλιναιμία που είναι η κύρια μεταβολική διαταραχή της αντίστασης στην ινσουλίνη. Τα επόμενα χρόνια στο σύμπλεγμα των εκδηλώσεων του συνδρόμου Χ προστέθηκαν και άλλες παράμετροι (πίνακας 2) και δόθηκαν διάφορα άλλα ονόματα όπως, πολυμεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη, μεταβολικό καρδιαγγειακό σύνδρομο, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη – δυσλιπιδαιμίας.

Eνας εύχρηστος κλινικός δείκτης για τη διάγνωση της ινσουλινοαντίστασης και του μεταβολικού συνδρόμου είναι ο προσδιορισμός του λόγου: Tριγλυκερίδια/HDL. Aν αυτό το πηλίκον είναι >3, η πιθανότητα ινσουλινοαντίστασης και MΣ είναι >80%.

Κλείνοντας αναφέρουμε τα ενθαρρυντικά αποτελέ­σματα μελέτης όπου δείχθηκε ότι η άσκηση και η αυξη­μένη φυσική δραστηριότητα αυξάνουν την ευαισθη­σία στην ινσουλίνη και προφυλάσσουν από μελλοντική εκδήλωση διαβήτη και υπέρτασης. Ειδικά για τα παιδιά παχυσάρκων διαβητικών, υπερτασικών γονέων η άσκηση προστατεύει από μελλοντική εκδή­ λωση των καταστάσεων αυτών.

Πηγή: medlabgr.blogspot.com