Τη συγκεκριμένη μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Journal of Neuroscience, πραγματοποίησαν επιστήμονες του Πανεπιστημίου Ντιούκ σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, στα οποία είχε προκληθεί Αλτσχάιμερ.
Τα ευρήματα έδειξαν ότι κάποια κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, που προστατεύουν τον εγκέφαλο, άρχισαν να μην καταναλώνουν φυσιολογικά την αργινίνη, η οποία είναι ένα θρεπτικό υλικό.
Οι επιστήμονες που πραγματοποίησαν την μελέτη εκτιμούν ότι, αν πράγματι η κατανάλωση της αργινίνης είναι τόσο σημαντική στην εξέλιξη της νόσου, τότε, πιθανώς, μπλοκάροντας τη διαδικασία, ίσως να καταστεί δυνατή η αντιστροφή τον εκφυλισμού του εγκεφάλου.
«Εδώ και πολλά χρόνια αναφέρουμε όλοι, ότι ένας από τους παθογενετικούς μηχανισμούς της νόσου Alzheimer, αλλά και των άλλων νευροεκφυλιστικών νοσημάτων είναι και η ανοσολογική θεωρία. Μάλιστα, υποστηρίζαμε ότι, αν καταφέρναμε να εμποδίσουμε την παραγωγή του TNF α (Παράγοντας Νέκρωσης Όγκων α), ίσως δεν θα είχαμε τις βλάβες που παρατηρούνται στον εγκέφαλο των ασθενών με νόσο Alzheimer, νόσο Parkinson, νόσο Huntington κ.λπ.
Στην εργασία που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Journal of Neuroscience χρησιμοποιήθηκαν ποντίκια, των οποίων το ανοσολογικό σύστημα μοιάζει πολύ με το ανοσολογικό σύστημα του ανθρώπου.
Δόθηκε το φάρμακο difluoromethylornithine (DFMO), το οποίο εμποδίζει την καταστροφή από ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος, του απαραίτητου για τον οργανισμό μας στοιχείου αργινίνη. Μ’ αυτόν τον τρόπο δεν παρατηρήθηκε απώλεια της μνήμης, αλλά ούτε και αμυλοειδικές πλάκες στον εγκέφαλο», ανέφερε η κ. Τσολάκη.
Leave a Comment